2026.02.09 墮胎藥逆轉的基本原理

墮胎藥逆轉的基本原理

日期：2024 年 6 月 27 日
作者：Milly McGee
來源：Charlotte Lozier Institute「科學專題系列」第 16 期 “Primer: The Basic Biochemistry of Abortion Pill Reversal” （Charlotte Lozier Institute是美國學術與醫學權威的研究單位，專門針對生命倫理相關議題提供實證研究、數據分析與專業評論）

摘要

天然黃體素（progesterone）自 1950 年代起，即被安全且有效地用於支持女性生殖健康。
墮胎藥逆轉（Abortion Pill Reversal, APR）是使用天然黃體素，對抗墮胎藥米非司酮（mifepristone，亦稱RU-486），以維持懷孕。
美國婦產科醫師學會（ACOG）錯誤聲稱墮胎藥逆轉缺乏科學依據；然而一項 2018 年研究發現，在使用最有效治療方案的女性中，約66% 的嘗試藥物流產者其懷孕得以持續。

前言
本導論透過以下幾個面向，說明「墮胎藥逆轉（APR）」背後的科學原理：

黃體素作為女性生殖系統中天然荷爾蒙的功能
米非司酮（mifepristone）與米索前列醇（misoprostol）在藥物流產中的作用
生物化學中的競爭性抑制（competitive inhibition）基本原理
關於黃體素在逆轉墮胎藥作用上所流傳的錯誤資訊

黃體素：維持懷孕的關鍵荷爾蒙
黃體素（progesterone）是一種天然存在的荷爾蒙，在女性生殖系統中扮演核心角色。它主要在排卵後由卵巢分泌，負責為胚胎著床預備子宮內膜（endometrium）。
黃體素的主要功能包括：

促使子宮內膜增厚，以支持胚胎存活
若該週期未發生著床，黃體素濃度下降，子宮內膜脫落，形成月經
若胚胎成功著床，黃體素將在整個懷孕期間持續分泌，
- 提供胚胎發育所需的營養
- 抑制子宮收縮，避免胚胎被排出
同時促進乳腺發育，以利產後哺乳 [1]

天然（bioidentical「生物等同性」，指在生化結構上，與人體自然產生的荷爾蒙完全相同）黃體素自1950 年代起即被用於支持女性生殖健康，包括：

治療繼發性無月經（經期不規則）
預防子宮內膜異常增厚（如子宮內膜異位症）
支持泌乳與甲狀腺功能
歷史上曾用於預防早產
以及其他多種臨床用途 [2]
其安全性與療效已有廣泛紀錄 [3]

需注意的是，除了天然（生物等同性）黃體素外，尚有一類黃體素類藥物（progestins）。這些藥物在結構上與黃體素相似（但並非生物等同性）。正因其結構相似性，黃體素類藥物得以被用於複方口服避孕藥（COCs）及荷爾蒙替代治療等多種女性生殖相關藥物中 [4]。

墮胎藥的組合：米非司酮與米索前列醇
1980 年代研發的一類藥物「選擇性黃體素受體調節劑」（selective progesterone receptor modulators）中，第一個獲得美國 FDA 核准的黃體素阻斷藥物為 RU-486（學名：米非司酮 mifepristone，商品名：Mifeprex）。該藥於 2000 年獲准用於引發墮胎。
墮胎藥通常使用兩種藥的組合：米非司酮（mifepristone）與米索前列醇（misoprostol） [5]

米非司酮的作用
米非司酮（mifepristone，亦稱RU-486）是一種「競爭性抑制劑」（competitive inhibitor），亦稱為「黃體素受體拮抗劑」（progesterone receptor antagonist）。其作用機轉為：

與子宮中原本應與黃體素結合的受體結合
阻止黃體素發揮正常的懷孕支持作用 [6]

正如在胚胎未著床的排卵週期中，黃體素下降會導致子宮內膜脫落，米非司酮阻斷黃體素與受體結合，會使子宮內膜崩解 [7]。隨後服用的米索前列醇，則確保胚胎脫離並死亡。
值得注意的是，米非司酮對子宮外孕並無相同效果。若胚胎著床於輸卵管，仍可能繼續生長，造成輸卵管破裂與致命性出血風險，因此在使用米非司酮前，排除子宮外孕極為重要 [8]。

米索前列醇的作用
第二種藥物米索前列醇（misoprostol），通常在服用米非司酮後 24–48 小時服用。它是一種「前列腺素 E1（PGE1）類似物」，模擬體內天然前列腺素的作用。
在子宮中，前列腺素：

促進子宮頸成熟
啟動分娩所需的生理變化

自然情況下，胎頭壓迫子宮頸會促使前列腺素分泌，表示分娩即將開始 [9]。在產程遲滯等情況下，前列腺素亦可被醫療使用來引產 [10]。
作為 PGE1 類似物，米索前列醇：

軟化子宮頸，使其更容易開啟
引發子宮收縮

由於米索前列醇能引發子宮收縮，臨床上亦曾被用於產程遲滯時的引產，以及分娩後止血。因此，在藥物流產中，米索前列醇會導致非自然、過早的子宮頸軟化與胚胎排出 [11]。

墮胎藥逆轉的運作原理
生物化學的基礎原則之一是酶－受質（enzyme-substrate）互動。任何生命體要能維持生命，受質（即反應進行的媒介，換言之，是反應中的一種成分）都必須不斷地與酶（通常為蛋白質，利用受質來促成化學反應的物質）發生互動。
可以將其比喻為鑰匙與鎖：

鑰匙（受質）
鎖（酶）

只有正確結合，反應才能發生。
在懷孕過程中，無數此類反應共同維持胚胎的成長與存活。黃體素正是其中一個關鍵受質，其與子宮中黃體素受體的結合，使：

子宮內膜增厚
胚胎得以存活
子宮收縮受到抑制
乳腺得以發育

米非司酮作為競爭性抑制劑，正是藉由與黃體素競爭受體，來阻止催化作用（亦即反應在黃體素與其受體之間發生、並在體內產生生理效應）。
墮胎藥逆轉（APR），即是使用大量天然黃體素，以克服米非司酮對黃體素受體的阻斷作用。這正是競爭性抑制簡單原理的直接應用。
《 Lehninger 生物化學原理》（Lehninger Principles of Biochemistry）對競爭性抑制現象的描述如下：
「許多競爭性抑制劑在結構上類似受質，能與酶形成複合體，但不引發催化反應。即使短暫結合，也會降低酶的效率……由於抑制劑與酶的結合是可逆的，只要增加受質的濃度，競爭便可偏向受質一方。當 [S] 的濃度遠大於 [I] 時，抑制劑與酶結合的機率被降至最低，反應即可呈現正常的最大反應速率（Vmax）。」[12] （[S]＝受質濃度，[I]＝競爭性抑制劑濃度，Vmax＝催化反應的最大初始速率。）
簡言之：

當一種競爭性抑制劑（米非司酮，mifepristone）被加入原本正常進行的反應中時，它會可逆性地與酶結合，從而阻止受質（天然黃體素）與同一酶結合。
然而，若加入大量受質（天然黃體素）時，受質便能在數量上占優勢並勝過抑制劑，使受質與酶之間恢復正常互動，完成原本的反應。在此情境中，所謂的「正常反應」即是維持懷孕並使胎兒存活。

臨床類比與實證研究
以大量受質佔據受體來對抗受體拮抗劑作用的原理，並非新概念。例如：

當病人因一氧化碳中毒就醫時，標準治療為高流量氧氣。儘管一氧化碳與血紅素（負責運輸氧氣／二氧化碳的分子）的結合親和力比氧氣高出 230–300倍，治療所提供的高濃度氧氣仍能使氧氣在競爭中勝過一氧化碳，重新恢復病人的正常攜氧能力。[13][14]
鴉片類藥物過量可透過納洛酮（naloxone / Narcan）成功逆轉，亦是基於相同的原理。[15]

這一基本原理正是墮胎藥逆轉科學基礎的核心。逆轉墮胎藥的治療方式，僅需給予高劑量黃體素（可採口服、陰道給藥或肌肉注射）。外源性黃體素理想上應於服用米非司酮後 24–72 小時內、且在服用米索前列醇之前給予，並通常持續至第一孕期（13週前）其餘期間。[16] 依據生物化學原理，當黃體素的濃度遠高於米非司酮時，米非司酮與各受體結合的機率將被降至最低，正常的黃體素－黃體素受體互動即可進行，從而持續維持懷孕。由於米非司酮與黃體素受體之結合屬於競爭性且可逆，即便米非司酮對受體的結合力高於黃體素，足量的黃體素仍能將米非司酮從黃體素受體上「踢開」，正如在高流量氧氣治療中，氧氣會把一氧化碳「踢開」其受體一般。

簡言之，墮胎藥逆轉的治療方式，即為盡快給予高劑量黃體素（口服、陰道給藥或肌肉注射）。

服用米非司酮 24–72 小時內、且尚未服用第二顆藥物米索前列醇之前
通常持續至第一孕期（13週前）

研究證據
George Delgado、Matt Harrison 與 Mary Davenport 等醫師的研究，為墮胎藥逆轉的療效提供實證。[17]

2018 年研究追蹤 754 位嘗試逆轉藥物流產的女性
- 在 72 小時內使用肌肉注射或高劑量口服黃體素者
- 約 66% 的懷孕得以持續
有後續追蹤分娩的案例中，通報 7 例先天缺陷
- 發生率 2.7%，與一般人口約 3% 的比率相當
- 顯示未增加先天缺陷風險

為排除未使用黃體素而自然持續懷孕的可能性，Davenport 等人於 2017 年進行文獻回顧：[18]

僅使用米非司酮（未使用第二顆藥米索前列醇）的懷孕
不到 25% 能持續懷孕至足月
與使用黃體素後的 66% 有顯著差異

意識形態驅動的反對立場
儘管逆轉競爭性抑制的生化原理清楚且無爭議，美國婦產科醫師學會（ACOG）卻錯誤宣稱墮胎藥逆轉缺乏科學依據。ACOG 的論點是，墮胎藥逆轉「沒有倫理審查核准、沒有對照組、資料回報不足，且未報告安全性結果」（該文被歸類在「倡議（Advocacy）」而非「臨床資訊（Clinical Information）」的欄目下）。[19] 然而，美國維護生命婦產科醫師學會已證明此一說法明顯不實。[20]
例如，George Delgado 等人於 2012 年與 2018 年發表的兩項研究（其中 2012 年研究亦被 ACOG 直接引用），皆屬於回溯性病歷回顧研究，通常可免除研究倫理審查會（IRB）核准。[21][22] 此外，前述 2018 年關於米非司酮逆轉的 Delgado 等人研究（未被 ACOG 的倡議文件提及），實際上曾接受 IRB 審查並獲得 IRB 豁免。該研究亦確實使用了歷史對照組，這在無法以安慰劑作為對照、否則將構成倫理問題（例如研究對象明確希望逆轉流產卻被給予安慰劑）的研究中，屬於常規作法。Delgado 的研究同時納入了早產與先天缺陷等重要安全性資料，而這兩項指標與一般人口的出生結果相比，皆未呈現統計上的顯著差異。
在 ACOG 攻擊墮胎藥逆轉的文章中，亦連結到其《臨床實務公告第 225 號（Practice Bulletin 225）》，該公告聲稱：「在服用米非司酮後以黃體素治療，並無證據顯示可增加懷孕持續的可能性。」[23] 然而，ACOG 似乎並未真正堅持此一立場。於同一份實務公告稍後關於藥物流產後避孕措施啟動的指引中，ACOG 卻警告：即使已使用米非司酮，啟用 DMPA（一種僅含黃體素的荷爾蒙避孕藥，模擬黃體素作用）「可能增加懷孕持續的風險」。這顯示 ACOG 其實理解並承認墮胎藥逆轉背後的科學證據，但僅在有利於其意識形態立場時才予以承認。
Mitchell Creinin（ACOG《臨床實務公告第 225 號》共同作者）於 2019 年與另外四位研究人員進行一項研究，試圖否定墮胎藥逆轉的安全性與療效。該研究原計畫納入 40 名尋求墮胎的女性，於預定外科手術墮胎前先服用米非司酮，並隨機分派接受黃體素或安慰劑。然而，研究在僅有 12 名受試者納入後即提前中止，其中 2 名在服用米非司酮後因噁心、嘔吐或出血等症狀自行退出。其餘 10 名中，5 名接受黃體素、5 名接受安慰劑。研究因 25%（12 人中 3 人）出現嚴重出血而提前終止；這 3 名患者中，1 名屬黃體素組，2 名屬安慰劑組。兩位接受安慰劑（未嘗試以黃體素逆轉）的女性皆需接受緊急吸刮手術，而接受黃體素者的情況則在未需額外介入的情況下獲得改善。[24]
儘管某些基於意識形態立場者可能誤解此研究，將其解釋為「任何嘗試逆轉墮胎藥都會對母親有害」，但該研究實際上證明的是墮胎藥本身具有危害性，支持了米非司酮可能引發嚴重甚至致命併發症的既有事實。更進一步地，在該研究中，於嘗試以黃體素逆轉後，80%（5 人中 4 人）的女性偵測到胎兒心跳。[25] 因此，對 Creinin 研究的正確評估顯示：米非司酮本身具危害性，而以黃體素進行逆轉則兼具安全性與療效。

總結
「Progesterone（黃體素）」一詞源自拉丁文 pro（為了）與 gestare（承載），其字面意義即為「支持承載某物」。事實上，在支持母親承載孩子生命的角色上，黃體素確實可被稱為一種「維護生命（pro-life）的荷爾蒙」。遺憾的是，ACOG 由於其對初生人類生命價值的意識形態偏見，拒絕承認使用此一荷爾蒙的科學基礎，此荷爾蒙能挽救受墮胎藥威脅的懷孕。基礎科學清楚顯示，黃體素能在墮胎藥逆轉中對抗米非司酮的作用；而多項研究亦支持此一簡單原理。ACOG 說得沒錯，事實很重要。而事實是：墮胎藥逆轉是有科學支持的依據。

參考資料:
Live Action 2026年2月報導：女子感謝「墮胎藥逆轉」（APR）：「我很高興能當媽媽」
Charlotte Lozier Institute：墮胎藥逆轉、墮胎藥逆轉的安全性和有效性記錄

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